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NO是一種小分子物質，也是重要的細胞內信差，具有多種生理作用。

路易斯‧伊格納洛教授(Louis J. Ignarro)證實了NO是內源性血管舒張用因數，具有很強的擴張血管作用，NO可提高血管平滑肌細胞內環磷酸鳥苷酸活性，從而發揮擴張血管平滑肌及抑制血管平滑肌細胞增殖的作用，這種功能在維持血管色張力及循環系統的血容量相對穩定中擔當了重要角色。

此外，它還具有抑制血栓形成及對抗血小板聚集的功能（血小板聚集會發生凝血）。

在人體內，一氧化氮合成酶催化L-精氨酸合成一氧化氮。

一氧化氮合成酶包括內皮型、神經型和誘生型三種同工酶，結構一氧化氮合成酶催化生成較少量的NO，且只能保持幾秒到幾分鐘的生物活性，但在心血管系統內起到了較為廣泛的作用。其中包括：調節血壓、抑制血小板聚集及白細胞黏附、擴張血管、抑制血管平滑肌細胞增殖等，從而對高血壓等心血管疾病起到預防作用。

腫瘤壞死因數、白介素-6、γ-干擾素等內毒素脂多糖和或細胞因數誘導生成了誘生型一氧化氮合成酶，同樣在某些心血管病變中也會誘導生成。

誘生型一氧化氮合成酶廣泛分佈在心肌細胞、血管平滑肌細胞、成纖維細胞、內皮細胞及炎症細胞中，在非調節狀態下誘生型一氧化氮合成酶可誘導產生大量NO長達數小時。

缺血、血管壁搏動性牽張、切應力等物理及化因素也可促進內皮細胞釋放NO，此外5-羥色胺、乙醯膽鹼、ATP、組胺、凝血酶、P物質及緩激肽也是內皮NO的生成誘導物，內皮NO會誘導活躍的舒血管狀態，從而説明調節血壓，下圖顯示一氧化氮合酶催化生成NO的大體過程。

現有研究證實，內皮依賴性的血管舒張功能減退在高血壓人群中存在，可使外周動脈血管阻力提高，增加心臟後負荷的同時血壓亦升高，這可能與NO合成障礙或膽鹼能受體功能障礙有關。

調節血管張力、降低細胞內的cAMP，從而影響腎臟對水鈉的濾過及重吸收、阻斷血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）對近曲腎小管鈉的重吸收、抑制腎小球旁器細胞分泌腎素。其抗血管壁增殖的作用主要是生理狀態下血管平滑肌細胞處在非增殖狀態而實現。

大量研究提示內皮依賴性血管舒張功能障礙廣泛存在於高血壓患者及實驗動物中，且會在NO合成降低的機體中增強壓力反射，通過降低血管舒張而引起血壓升高，高血壓又進一步損害內皮細胞合成NO的能力，造成高血壓狀態的持續。

從一些動物實驗中可以推斷，高血壓患者中，NO的合成量減少，大量研究證實NO合成及釋放不足是高血壓患者內皮依賴性的血管擴張功能受損的主要原因。從一些研究中也可看到誘導性一氧化氮合成酶基因的表達下降，會降低高血壓患者血管平滑肌細胞的誘導性一氧化氮合成酶活性，上述理論可能是高血壓發病部分病理基礎。

律動機是通過水平律動對人體產生影響的機器，水平律動的原理是透過加速人體的血流力量，衝擊血管內皮，對身體產生影響的。

彈性的血管會承受到三種不同的血流力量：第一種是血液不流動的靜止狀態下，自身重量加諸在血管壁上的壓力，稱為靜態水壓；第二種是指由於心搏壓力，週期性的給予血管壁的垂直壓力，稱為週期性伸展力，這種壓力會導致血管週期性的往外擴張；第三種是剪力，指血流往前走時，平行切過血管壁的力量，是一種對於血管內皮的摩擦力切應力，簡單來說，水平律動的效果是因為增加人體的血流量，血流量增加則會增加血流剪力結合上文我們說的切應力等物理因素是誘導NO生成的因素，那麼律動機就是人為增加的一個誘導NO生成的因素啦～